糖尿病是一组以慢性血葡萄糖升高为主要表现的代谢性疾病，存在着糖、脂肪、蛋白质等代谢紊乱。
糖尿病包括1型糖尿病和2型糖尿病。一般情况下，血糖的高低直接影响糖尿病患者的病情，而人体内唯一影响血糖水平的激素就只有胰岛素。
1型糖尿病也称青少年糖尿病，病因尚不明确，主要特点为患者体内无法生成足够的胰岛素，需要每天使用胰岛素治疗。遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础。
2型糖尿病则是由于身体产生胰岛素抗性，无法有效利用胰岛素造成的。2型糖尿病患者人数占患者总数的90%，而它有一个很重要的特点，称为胰岛素抵抗。
什么是胰岛素抵抗？
简单来说就是，胰岛素作用的器官，如肝脏、肌肉、脂肪组织（这些器官对代谢具有非常重要的意义）等对胰岛素作用的敏感性降低。为什么会降低呢？因为胰岛素作用被干扰了。
前面就说了胰岛素是人体内唯一影响血糖水平的激素，可以简单理解为，它可以帮助我们“降低”血糖。由于胰岛素抵抗的存在，我们的胰岛细胞要分泌更多的胰岛素才能维持代谢的需要（代偿），那么久而久之，它便会累不觉爱，于是出现了胰岛细胞的功能缺陷。当胰岛细胞对胰岛素抵抗无法代偿时，糖尿病便出现了。
那么肥胖和糖尿病是怎样的关系呢？
肥胖是慢性低度炎症的“策源地”，而慢性低度炎症又是2型糖尿病等多种代谢性疾病的“超级元凶”。
由于慢性炎症的发生，脂肪组织里来了一些不速之客（各种细胞、各种因子），这些不速之客，会通过各种途径干扰胰岛素的作用，如影响胰岛素作用的信号通路，那么这就把肥胖跟胰岛素抵抗联系起来了。而为了克服胰岛素抵抗，胰腺就会大量合成胰岛素，造成肥胖者血胰岛素水平大大高于普通人，这就是所谓的“高胰岛素血症”。肥胖早期还可以通过高胰岛素血症来勉强把血糖维持在正常范围，随后就有可能由于过度工作，胰腺合成胰岛素的功能渐渐衰竭，胰岛素的生成渐渐不够把血糖降低到正常范围，于是就出现了显性糖尿病。所以，肥胖是很容易造成糖尿病的。
在糖尿病患者中，调查显示65%的人超重或肥胖。大多数初期糖尿病患者体重都有不同程度的增加。特别是40岁以上的糖尿病人，其中70%-80%有病前肥胖史；反之，肥胖者的糖尿病发病率是非肥胖者的4倍；合并肥胖的糖尿病患者，不仅预后不如单发患者，而且其死亡率也高出2.5倍。
所以，从肥胖到糖尿病距离只有1站---胰岛素受体缺陷。
有人肯定会问到，为什么有些糖尿病病人骨瘦如柴呢？
那可能是由于长期高负荷，胰脏功能受损，胰岛素分泌持续减少，糖类在血液中积累，而不是在胰岛素的促进下转换成能源。这种情况下，不仅会使人体大量失水，还会造成体内的碳水化合物、脂肪及蛋白质被持续的消耗转化成能源，所以才会逐渐的消瘦，这并不是一件好事。
